Путь к долгой молодости? Ученые определили ключевой белок для здорового старения

Последние исследования, опубликованные в журнале Отчеты по ячейкам Исследование показывает, что на продолжительность жизни и здоровое старение мышей может существенно влиять специфический белок, обнаруженный в определенных клетках иммунной системы. Этот белок, известный как иммунный рецептор CD300f, играет решающую роль в определении продолжительности жизни и здоровья этих животных. Исследование также предполагает, что отсутствие CD300f связано с сокращением продолжительности жизни и более ранним началом снижения когнитивных функций и возрастных заболеваний, что значительно сильнее влияет на женщин.

«Наше исследование предполагает, что изменения в клетках иммунной системы, например, в макрофагах и микроглии, могут определять степень здорового старения у мышей», — говорит Уго Беллофо, руководитель этого исследования и сотрудник факультета медицины и здравоохранения. Науки и институт. Нейронауки (UBneuro) из Университета Барселоны.

Понимание того, как иммунный рецептор CD300f и миелоидные клетки иммунной системы сами определяют скорость возникновения возрастных заболеваний, «поможет лучше понять этот процесс и будет способствовать разработке стратегий его регулирования». Акт. Например, использование иммунного рецептора CD300f в качестве мишени в биомедицине. «Наша команда также ранее показала, что определенные варианты иммунного рецептора CD300f могут быть полезны в качестве биомаркеров у пациентов».

В работе, первым автором которой является эксперт Фрэнсис Эванс (Институт Пастера и Аудилар), участвуют, среди других учреждений, команды Центра молекулярной визуализации Уругвая (CUDIM).

Какую роль этот рецептор играет в процессе старения?

Рецептор CD300f представляет собой белок, экспрессируемый клетками иммунной системы, который регулирует клеточный метаболизм и воспаление. Это исследование раскрывает первые доказательства его роли в процессах, связанных со старением и старением.

«В частности, мы обнаружили, что у мышей, лишенных иммунного рецептора CD300f, преждевременно развиваются некоторые заболевания, связанные со старением (когнитивный дефицит, нарушение координации движений, опухоли и т. д.) и даже повреждение некоторых органов, таких как мозг, печень или легкие. , мы заметили важное влияние на женщин, которые страдают больше», — говорит Уго Беллофо.

Исследование основано на детальном наблюдении за несколькими группами животных в течение тридцати месяцев. Это методологическое нововведение, которое позволило исследователям увидеть реальный процесс старения у этих животных без использования моделей ускоренного старения, которые не в полной мере отражают процесс, который обязательно включает постепенное накопление изменений с возрастом.

Иммунные рецепторы и Болезнь Альцгеймера болезнь

Исследователь отмечает: «Цель состоит в том, чтобы продолжить изучение последствий дефекта иммунного рецептора CD300f на старение мозга, особенно микроглии».

В связи с этим проект под руководством профессора Уго Беллофо по изучению взаимосвязи между старением и болезнью Альцгеймера только что получил грант на исследование болезни Альцгеймера от Фонда Паскаля Марагалла. Целью проекта станет изучение того, как иммунные клетки нервной системы, известные как микроглия, влияют на процесс старения и задерживают возникновение болезни Альцгеймера. «В этом проекте, финансируемом Фондом Паскуаля Марагалла, мы изучим возможную роль этого иммунного рецептора в болезни Альцгеймера», — говорит исследователь.

Ссылка: «Имунный рецептор CD300f способствует здоровому старению, регулируя воспаление, обмен веществ и снижение когнитивных функций», Фрэнсис Эванс, Даниэла Али Руис, Наталия Рего, Мария Люсиана Негро Демонтиль, Наталия Лаго, Фабио Андрес Коэн, Бруно Панунцио, Паула Санчес- Молина, Лаура Рейес, Андреа Паулино, Хорхе Родригес Дуарте, Валентина Перес Торрадо, Альмудена Шикот Гонсалес, Селия Кихано, Инес Мармесоль, Ана Паула Молле, Джеральдин Шлапп, Мария Ноэль Микле, Мариана Бриск, Мартина Креспо, Эдуардо Савио, Кристина Малагелада, Карлос Эсканд и Уго Беллофо, 20 октября 2023 г., Отчеты по ячейкам.
дои: 10.1016/j.celrep.2023.113269