1 мая, 2024

SolusNews.com

Последние новости

Критическая роль витамина D в дофаминергической функции и шизофрении

Критическая роль витамина D в дофаминергической функции и шизофрении

краткое содержание: Нейробиологи обнаружили, как дефицит витамина D влияет на развитие нейронов, способствуя таким расстройствам, как шизофрения.

Используя инновационные технологии, они смогли наблюдать, что дефицит витамина D не только изменяет развитие нейронов, но и влияет на механизм высвобождения дофамина в головном мозге. Они обнаружили, что высвобождение дофамина улучшилось в клетках, культивируемых в присутствии витамина D, по сравнению с контролем.

Это исследование подтверждает важность витамина D в структурной дифференцировке дофаминергических нейронов и предполагает, что дефицит витамина D у матери может изменить то, как формируются ранние дофаминовые цепи.

Ключевые факты:

  1. Исследовательская группа показала, что дефицит витамина D влияет на механизмы роста и секреции дофамина в дофаминовых нейронах.
  2. Они обнаружили, что высвобождение дофамина улучшилось в клетках, культивируемых в присутствии гормона витамина D, по сравнению с контролем.
  3. В исследовании предполагается, что ранние изменения в дифференцировке дофаминергических нейронов из-за дефицита витамина D могут быть причиной неврологического развития дисфункции дофамина у взрослых, у которых развивается шизофрения.

источник: Университет Квинсленда

Нейробиологи из Университета Квинсленда с помощью новой методики обнаружили, как дефицит витамина D влияет на развивающиеся нейроны при шизофрении.

Газета была опубликована в Журнал нейрохимии.

Профессор Даррелл Айлз опирался на предыдущие исследования за пределами своей лаборатории в Квинслендском институте мозга, связывающие дефицит витамина D у матери с нарушениями развития мозга, такими как шизофрения, чтобы понять функциональные изменения, происходящие в мозге.

Шизофрения связана со многими факторами риска развития, как генетическими, так и экологическими. Хотя точные неврологические причины расстройства неизвестны, известно, что шизофрения связана с отчетливым изменением в том, как мозг использует дофамин, нейротрансмиттер, часто называемый «молекулой вознаграждения» мозга.

Кредит: Новости неврологии

Профессор Эйлс изучил механизмы, которые могут быть связаны с аномальной секрецией дофамина, и обнаружил, что дефицит витамина D у матери влияет на раннее развитие и более позднюю дифференцировку дофаминергических нейронов.

Команда Квинслендского института мозга разработала дофаминоподобные клетки, чтобы воспроизвести процесс дифференцировки в ранних дофаминергических нейронах, который обычно происходит во время эмбрионального развития.

Они трансплантировали нейроны как в присутствии, так и в отсутствие активного гормона витамина D. Было показано, что в трех различных модельных режимах они значительно увеличивают рост дофаминергических нейритов. Затем они показали изменения в распределении пресинаптических белков, ответственных за выброс дофамина в этих нейронах.

«Мы обнаружили, что измененный процесс дифференцировки в присутствии витамина D не только заставляет клетки расти по-разному, но и по-разному задействует механизм высвобождения дофамина», — сказал профессор Айлз.

Используя новый инструмент визуализации, известный как псевдофлуоресцентные нейротрансмиттеры, команда может затем анализировать функциональные изменения в пресинаптическом поглощении и высвобождении дофамина в присутствии и в отсутствие витамина D.

Они показали, что секреция дофамина улучшалась в клетках, культивируемых в присутствии гормона, по сравнению с контролем.

«Это окончательное доказательство того, что витамин D влияет на структурную дифференциацию дофаминергических нейронов».

Использование достижений в нацеливании и визуализации отдельных молекул в окончаниях пресинаптических нервов позволило профессору Айлсу и его команде изучить их давнее убеждение, что дефицит витамина D у матери изменяет то, как формируются ранние дофаминовые цепи.

В настоящее время команда изучает, изменяют ли другие факторы риска шизофрении из окружающей среды, такие как материнская гипоксия или инфекция, аналогичным образом путь дифференцировки дофаминовых нейронов.

Айлс и его команда считают, что такие ранние изменения в дифференцировке и функционировании дофаминовых нейронов могут быть причиной неврологического развития дофаминовой дисфункции у взрослых, у которых развивается шизофрения.

Об этих новостях исследований в области неврологии и психического здоровья

автор: Дэрил Айлс
источник: Университет Квинсленда
коммуникация: Даррелл-Айлс — Университет Квинсленда
картина: Изображение предоставлено Neuroscience News

Исходный поиск: открытый доступ.
«Витамин D: мощный регулятор дифференцировки и функции дофаминергических нейронов.Рената Апаресида, Недель Бертил и др. Журнал нейрохимии


Резюме

Витамин D: мощный регулятор дифференцировки и функции дофаминергических нейронов.

Витамин D был идентифицирован как ключевой фактор дофаминергического нейрогенеза и дифференцировки. Таким образом, дефицит витамина D в развитии (DVD) был связан с аномальными нарушениями передачи сигналов дофамина на основе развития нервной системы, такой как шизофрения.

Здесь мы приводим дополнительные доказательства роли витамина D в качестве посредника дофаминергического развития, показывая, что он увеличивает рост нейритов, разветвление нейритов, перераспределение пресинаптического белка, выработку дофамина и функциональную секрецию в различных моделях развития дофаминергических клеток in vitro, включая SH-SY5Y. Клетки, мезэнцефальные первичные культуры и мезэнцефальные коагра/полосатое тело.

Это исследование продолжает определять витамин D как фактор дифференцировки, важный для развития дофаминовых нейронов, и теперь впервые показывает, что хроническое воздействие активного гормона витамина D увеличивает способность развивающихся нейронов высвобождать дофамин.

Это исследование также имеет значение для понимания механизмов, лежащих в основе связи между дефицитом ДВД и шизофренией.

READ  Спящие сверхмассивные черные дыры на короткое время пробуждаются разрушенными звездами