Новые научные данные показывают, что нейровоспаление является основным фактором боли, вызванной алкоголем.

Исследователи из Scripps Research обнаружили, что хроническое употребление алкоголя может повышать чувствительность к боли за счет двух различных молекулярных механизмов: один связан с приемом алкоголя, а другой — с отменой алкоголя. Этот результат опубликован в Британский журнал фармакологиипроливает свет на сложную взаимосвязь между алкоголем и болью.

Исследователи стремились лучше понять взаимосвязь между хронической болью и расстройством, связанным с употреблением алкоголя. Они хотели исследовать основные причины различных типов боли, связанной с алкоголем, таких как алкогольная невропатия и аллогенная боль, и то, как они развиваются на уровне спинного мозга. Исследователи стремились изучить роль микроглии, иммунных клеток в центральной нервной системе, в развитии хронической алкогольной бессонницы и невропатии.

Алкогольная невропатия относится к повреждению нервов, вызванному чрезмерным, длительным употреблением алкоголя. Это тип периферической невропатии, который поражает периферические нервы, отвечающие за передачу сигналов между головным мозгом, спинным мозгом и остальными частями тела.

Хроническое употребление алкоголя может привести к дефициту питательных веществ и токсинам, которые непосредственно повреждают нервы, что приводит к таким симптомам, как боль, покалывание, онемение, мышечная слабость и проблемы с координацией и равновесием. Алкогольная невропатия обычно поражает конечности, такие как руки и ноги, и может оказывать значительное влияние на качество жизни человека.

Аллодиния, с другой стороны, представляет собой состояние, характеризующееся восприятием боли при обычно безболезненных раздражителях. Другими словами, это переживание боли в ответ на раздражитель, который обычно не вызывает боли, например легкое прикосновение или мягкое давление.

Более чем у половины пациентов с расстройствами, связанными с алкоголем, появляется боль. Хроническая боль является основным фактором, способствующим сохранению расстройства, связанного с употреблением алкоголя, поскольку люди пьют больше, чтобы уменьшить его. По этой причине мы сосредоточились на молекулярном механизме, который проливает свет на взаимосвязь между болью и употреблением алкоголя», — сказали авторы исследования Мариса Роберто и Виттория Боргонетти из Научно-исследовательский институт Скриппса.

Для проведения своего исследования ученые использовали взрослых мышей, разделенных на три группы: мышей с алкогольной зависимостью (сильнопьющие), мышей с ограниченным доступом к алкоголю (умеренно пьющих) и мышей, которым алкоголь никогда не давали. Они использовали хроническую, прерывистую модель паров этанола, чтобы вызвать алкогольную зависимость у крыс. Эта модель включала циклы экспозиции и отмены алкоголя, имитирующие развитие алкогольной зависимости у людей. Затем мышей подвергали различным тестам для измерения механической и нейропатической боли.

Исследователи обнаружили, что у мышей с алкогольной зависимостью уровень механической боли был выше, чем у умеренно пьющих и не употреблявших алкоголь мышей. Они также наблюдали изменения уровня белка в спинном мозге и седалищном нерве мышей с алкогольной зависимостью, особенно в клетках микроглии. Эти изменения свидетельствовали об активации микроглии и участии воспалительных процессов в развитии алкогольной боли.

Исследователи также обнаружили, что существует два разных типа болевых состояний, возникающих в результате употребления алкоголя. У мышей, которые были зависимы от алкоголя, они испытывали состояние, называемое аллодинией, что означает, что они становились более чувствительными к боли в период отмены алкоголя. Однако, когда этим зависимым крысам снова дали доступ к алкоголю, их болевая чувствительность значительно снизилась.

С другой стороны, у неалкогольных крыс около половины из них также проявляли повышенную чувствительность к боли (гипералгезия) во время отмены алкоголя. Это похоже на то, что испытали подчиненные мыши. Однако главное отличие состоит в том, что у этих независимых крыс повышенная болевая чувствительность не исчезала при повторном воздействии алкоголя. Боль сохранялась даже после повторного воздействия алкоголя.

В исследовании выделяются два разных состояния употребления алкоголя: сильно пьющие, у которых развивается зависимость от алкоголя, умеренно пьющие и те, кто ежедневно употребляет алкоголь в рекреационных целях. Эти два разных состояния показали разные типы боли: гипералгезия отмены у сильно пьющих и у людей с алкогольной зависимостью и алкогольной невропатией у 50 процентов умеренно пьющих», — рассказали PsyPost Роберто и Боргонетти.

«Гипералгезия — преходящее болезненное состояние, тесно связанное с отменой алкоголя и являющееся частью тех негативных эмоциональных состояний, которые обычно побуждают больного к приему большего количества алкоголя. Алкогольная невропатия — это стойкое и необратимое поражение соматосенсорной системы, которое связано с алкоголем. потребление в рекреационных количествах и не связано с привыканием, поэтому не разрешается дополнительным приемом алкогольных напитков, которые, наоборот, усугубляют его.

Оба этих болевых состояния связаны с интенсивной активацией микроглии в ткани спинного мозга крыс. Известно, что микроглия играет роль в реакции организма на травму или воспаление.

Интересно, что два болевых состояния, по-видимому, связаны с разными путями внутри микроглии. У зависимых мышей с анафилаксией, связанной с абстиненцией, мы наблюдали повышенную экспрессию белка, называемого IL-6, и активацию другого белка, называемого ERK44 / 42. Однако эти изменения не наблюдались у мышей с невропатической болью, вызванной алкоголем.

Эти результаты способствуют лучшему пониманию взаимосвязи между хронической болью и расстройством, связанным с употреблением алкоголя, и проливают свет на сложные взаимодействия между употреблением алкоголя, болью и иммунной системой.

«Важно понять молекулярные механизмы, которые проливают свет на двунаправленную связь между хронической болью и алкогольной зависимостью», — говорят Роберто и Боргонетти. «Действительно, две формы боли имеют сильное воспаление, но мы наблюдали, что специфические воспалительные молекулы увеличиваются только при гипералгезии отмены, а не при невропатиях. Это говорит о том, что эти две формы боли могут быть вызваны разными молекулярными механизмами».

изучение, «Хронический алкоголь вызывает механическую боль, способствуя нейровоспалению: модель нейропатической боли, вызванной алкоголем, на мышахНаписано Витторией Боргонетти, Амандой Дж. Робертс, Мишелем Паджо, Николеттой Галеотти и Марисой Роберто.